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API e intermedi
Cevimeline Idrocloruro Emiidrati CAS 153504-70-2

Cevimeline Idrocloruro Emiidrati CAS 153504-70-2

CAS N.: 153504-70-2
Formula molecolare: C20H38Cl2N2O3S2
Peso molecolare: 489.563
EINECS NO: N/D
MDL NO: N/D

I dettagli del prodotto

Descrizione del prodotto

Nome del prodotto: Cevimeline idrocloruro emihydrates CAS 153504-70-2

 

 

Sinonimi:

Cevimelina cloridrato emiidrato;

cis-2-Methylspiro(1,3-oxathiola-5,3')idrato di cloridrato di quinuclidine (2:2:1);

Emiraterato al cloruro di 3-oxathiolane-5,3'-quinuclidine];

monoidrocloruro di (1,2-oxathiolane-5,3'-quinclidine] monocentralino;

Cevimel HCl 1/2H2o;

monoidrocchide (1,3-oxathiolane-5,3'-quinuclidina];

cloruro di cevimelina;

Cis-2-methylspiro[1,3-oxathiolane-5,3'-quinuclidine]emiidrato monoidrocloruro;

Emiidrati cloridrati di CeviMeline;

CevimelineHCl;

 

 

Chimica e proprietà fisiche

Aspetto : Polvere bianca

Saggio : 99,0%

Densità:1.19g/cm3

Punto di ebollizione:308,5 gradi centigradi a 760 mmHg

Punto di infiammante: 140,4 gradi centigradi

 

 

L'emiidrato cloridrato di cevimelina, un nuovo agonista del recettore muscarico, è un farmaco terapeutico candidato per la xerostomia nella sindrome di Sjogren. Valore IC50:Target: mAChRIl farmaco generale. proprietà di questo farmaco sul gastrointestinale, urinario, e sistemi riproduttivi e altri tessuti sono stati studiati in topi, ratti, porcellini d'India, conigli, e cani. La tabella di meta' in vitro. di SNI-2011 è stato valutato anche con microsomi di ratto e fegato di cane. Dopo la somministrazione orale, plasma concns. di SNI-2011 ha raggiunto Cmax entro 1 h in entrambe le specie, suggerendo che SNI-2011 è stato rapidamente assorbito, e poi diminuito con un t1/2 di 0,4-1,1 h. La biodisponibilità era del 50% e del 30% nei ratti e nei cani, resp. I principali metaboliti nel plasma erano sia i metaboliti S e N ossidati nei ratti che solo i metaboliti N-ossidizzati nei cani, il che indica che una grande differenza di specie era oscurata. nella tabella di metane. dell'SNI-2011. Anche la differenza di sesso è stata osteggiata. nella farmacocinetà del SNI-2011 nei ratti, ma non nei cani. Nello studio in vitro, gli studi sull'inibizione delle chem. e sulpo hanno rivelato che il sulfoxidn. e N-oxidn. di SNI-2011 sono stati mediati dal citocromo P 450 (CYP) e flavin-contg. monoossi (FMO), resp., in entrambe le specie. In addn., CYP2D e CYP3A erano principalmente responsabili del sulfoxidn. nei microsomi epatici dei ratti.

 

 

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