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Diclofenac Potassio CAS 15307-81-0

Diclofenac Potassio CAS 15307-81-0

N. CAS: 15307-81-0
Formula molecolare: C14H10Cl2KNO2
Peso molecolare: 334.23900
N. EINECS: 630-422-6
N. MDL: MFCD00082254

I dettagli del prodotto

Descrizione del prodotto:

Nome del prodotto: Diclofenac potassio N. CAS: 15307-81-0

Sinonimi:

potassio 2-(2-(2,6-diclorofenilammino)fenil)acetato;

Sale potassico dell'acido 2-[(2,6-diclorofenil)ammino]benzenacetico, sale potassico Diclofenac;

acido benzeneacetico, sale di 2-[(2,6-diclorofenil)aMino]-, potassio (1:1);

Chimico&lificatore; Proprietà fisiche:

Aspetto: polvere cristallina da bianca a giallastra

Dosaggio: ≥99,0%

Punto di ebollizione: 412℃ a 760 mmHg

Punto di fusione: 156-158℃

Punto di infiammabilità: 203℃

Pressione di vapore: 1,59E-07mmHg a 25℃

Solubilità: moderatamente solubile in acqua, facilmente solubile in metanolo, solubile in etanolo (96 percento), leggermente solubile in acetone.

Informazioni sulla sicurezza:

Codice SA: 2922499990

Codici di pericolo: T,N

Simboli: GHS07, GHS09

Dichiarazione di attenzione: P273

Avvertenza: Avvertimento

Dichiarazione di pericolo: H302; H411

Diclofenac Potassium Salt è un composto antinfiammatorio non steroideo e un inibitore della deciclossigenasi (COX). Il diclofenac potassico è il sale potassico del diclofenac. È un agente antinfiammatorio non steroideo che può essere utilizzato per ridurre l'infiammazione e come analgesico per ridurre il dolore in determinate condizioni. Può anche essere usato per trattare la dismenorrea. Serve a trattare disturbi infiammatori come disturbi muscoloscheletrici, dolore dentale, artrite, cheratosi attinica, dolore articolare, dolore acuto e dolore cronico causato da alcuni tipi di cancro. L'opinione tradizionale propone che il diclofenac eserciti la sua azione attraverso l'inibizione della sintesi delle prostaglandine inibendo la cicloossigenasi-1 (COX-1) e la cicloossigenasi-2 (COX-2) con relativa equipotenza. Tuttavia, studi recenti hanno dimostrato che l'attività farmacologica del diclofenac va oltre l'inibizione della COX e include meccanismi multimodali e, in alcuni casi, nuovi meccanismi d'azione (MOA). Ad esempio, la ricerca suggerisce che il diclofenac può inibire il recettore del trombossano-prostanoide, influenzare il rilascio e l'assorbimento dell'acido arachidonico, inibire gli enzimi lipossigenasi e attivare la via antinocicettiva dell'ossido nitrico-cGMP. Altri nuovi MOA possono includere l'inibizione del substrato P, l'inibizione del recettore gamma attivato dal proliferatore dei perossisomi (PPARγ), il blocco dei canali ionici sensibili all'acido, l'alterazione della produzione di interleuchina-6 e l'inibizione dell'N-metil-D-aspartato (NMDA) iperalgesia recettoriale.

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