Studio sul meccanismo di NAD che regola la risposta delle piante allo stress salino

La Cina è un grande paese di terre alcaline saline, che rappresenta un decimo della superficie totale delle terre alcaline saline nel mondo. Lo stress salino e alcalino è uno dei principali fattori di riduzione del raccolto. Non è solo utile chiarire il meccanismo molecolare della risposta delle piante allo stress salino, ma anche fornire basi teoriche e geni candidati per il miglioramento genetico delle colture.

Recentemente, il gruppo di ricerca di Wang Songhu dell'Istituto di biologia di Chengdu, l'Accademia cinese delle scienze ha pubblicato un giornale di ricerca sulla rivista vegetale, intitolato la clonazione e la caratterizzazione del mutante ipersensibile allo stress salino (HSS), affetto da chinolinato sintasi, sottolinea il coinvolgimento del NAD nell'acquisizione indotta da stress di ABA e prolina, rivelando l'intracellulare Il meccanismo di NAD (nicotinamide adenina dinucleotide) , un coenzima di molte deidrogenasi, in risposta allo stress salino nelle piante.

Attraverso la prima mutagenesi chimica EMS, un mutante ipersensibile allo stress salino di Arabidopsis è stato schermato e isolato. La tecnica mutmap è stata utilizzata per identificare che la mutazione a base singola di HSS era localizzata nel dominio Nada altamente conservato del QS nella via della biosintesi nad iniziale. La funzione del gene QS in risposta allo stress salino non è stata rivelata. Il motivo principale è che il mutante knockout del gene QS è letale. Il mutante HS riportato in questo studio è il mutante knockdown del gene. La sostituzione degli aminoacidi causata dalla mutazione del punto inibisce l'attività enzimatica del QS e quindi riduce significativamente la biosintesi del NAD. Mediante la complementazione genetica e l'aggiunta esogena di nad, è possibile ripristinare l'ipersensibilità allo stress salino del mutante, indicando che la mancanza di NAD porta all'ipersensibilità del mutante allo stress salino.

Lo studio ha inoltre rivelato che il deficit di sintesi di nad nei mutanti HSS ha inibito significativamente l'ABA indotta dallo stress e la biosintesi del prolina, che dipendeva dal coenzima, mentre il deficit di sintesi dell'ABA riduceva l'espressione indotta dallo stress e ABA dipendente dei geni resistenti allo stress e la carenza di prolina cellula sensibile allo stress osmotico e all'accumulo di ROS indotto. È interessante notare che ABA esogeno e prolina possono solo parzialmente ripristinare l'ipersensibilità dei mutanti HS allo stress salino, indicando che anche altri percorsi affetti da NAD partecipano alla risposta allo stress salino. Questo studio non solo ha clonato e trovato un nuovo gene di risposta allo stress salino, ma ha anche rivelato il meccanismo di NAD che regola la risposta allo stress salino.