Betahistina Diidrocloruro CAS 5579-84-0

Descrizione del prodotto:

Nome del prodotto: Betahistina diidrocloruro CAS NO: 5579-84-0

Sinonimi:

N-metil-2-piridina-2-ylethanamina, diidrocloruro;

n-metil-2-piridinaethanamindiidrocloruro;

Metile[2-(2-piriil)etile]ammina 2HCl;

Proprietà chimiche e fisiche:

Aspetto: Polvere cristallina da bianca a giallo chiaro

Saggio :≥99,0%

Densità: 0,967 g/cm3

Punto di ebollizione: 210,9°C a 760 mmHg

Punto di fusione: 150-154°C

Punto di infiammamento: 96,7°C

Solubilità: Molto solubile in acqua, solubile in etanolo (96 per cento), praticamente insolubile in 2propanolo.

Stabilità: Stabile a temperatura ambiente in contenitori chiusi in normali condizioni di stoccaggio e movimentazione.

Condizione di archiviazione: tenere chiuso il contenitore quando non è in uso. Conservare in un contenitore ben chiuso. Conservare in un'area fresca, asciutta e ben ventilata lontano da sostanze incompatibili.

Informazioni sulla sicurezza:

RTECS: UT2969000

Dichiarazioni di sicurezza: S24/25

Codice HS: 2933399090

WGK Germania: 3

La betahistina è più comunemente usata per trattare i sintomi della malattia e della vertigine di Ménière. vasodilatatore. Il diidrocloruro di betahistina è un inibitore dei recettori H3 dell'istamina usato come farmaco antivertigo. Bersaglio: Istamina RecettoreBetahistine, un analogo strutturale dell'istamina con debole agonista del recettore dell'istamina H(1) e più potenti proprietà antagoniste del recettore H(3). La betahistina agisce centralmente migliorando la sintesi dell'istamina all'interno dei nuclei tuberomammillari dell'ipotalamo posteriore e del rilascio di istamina all'interno dei nuclei vestibolari attraverso l'antagonismo degli autoricettori H(3). Gli effetti terapeutici della betahistina nei disturbi vestibolari derivano dalle sue proprietà antagoniste ai recettori H(3) dell'istamina (H(3)R). Inibendo la formazione di cAMP e il rilascio di acido aracidonico [(3)H], la betahistina si è comportata come un agonista inverso nanomolare e un agonista micromolare. Dopo somministrazione orale acuta, la betahistina ha aumentato i livelli di T-MeHA con un ED(50) di 2 mg/kg, un turno verso destra probabilmente causato da un metabolismo quasi completo del primo passaggio. Gli effetti terapeutici della betahistina derivano da un miglioramento dell'attività neuronale dell'istamina indotta dall'agonismo inverso agli autoricettori H(3).

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